Рада ухвалила закон про мобілізацію: що змінюється для українців
Долар 41.54 ₴ (+0.12), євро 44.98 ₴ (-0.05)
Кременчук: +18°C, ясно. Увечері до +12°C.
День працівників соціальної сфери. Всесвітній день сміху.
Сьогодні святкують: Максим, Віктор, Тамара
Овен: Хороший день для нових починань. Зірки сприяють ініціативі.
2004 — Кіпр, Чехія та 8 інших країн вступили до Євросоюзу
Паливо знову подорожчало: А-95 переступив психологічну межу
Apple iPhone 17 Air: все що відомо про найтоншу модель
Понад 100 мільйонів людей у США живуть із MASLD, яка може перейти у фіброз та запалення. MIT представив мікромодель печінки з кровоносними судинами та імунними клітинами, що відтворює ранню патологію й дозволяє перевіряти нові терапії.
Понад 100 мільйонів мешканців США мають метаболічну дисфункцію-асоційовану стеатозну хворобу печінки (MASLD) – накопичення жиру, що з часом запускає запалення й фіброз. Команда MIT представила мікромодель людської печінки, яка відтворює цю ранню патологію з точністю, недосяжною для тваринних моделей. Результати опубліковано сьогодні в Nature Communications – і це відкриття здатне пришвидшити пошук дієвих ліків.
Новий чип не лише імітує тканину органа, а й відтворює мікросудинну мережу та рух імунних клітин. Саме це дозволило побачити, як змінюється печінка на старті хвороби й як вона реагує на терапії, зокрема на resmetirom.
Дослідники розробили мікрофізіологічну систему, де в культурі виростає тривимірна тканина печінки з вбудованими судинами. Такі судини доставляють поживні речовини й пропускають імунні клітини, наближаючи модель до реальної фізіології людини. Команда показала, що в цьому середовищі можна стабільно підтримувати взаємодію клітин і контролювати ключові параметри метаболізму.
Головний технологічний прорив – індуковане проростання мікросудин усередину печінкової тканини та можливість "циркуляції" імунних клітин. Це дозволило зафіксувати різницю між здоровим станом і станом, подібним до цукрового діабету 2-го типу, коли орган відчуває інсулінове навантаження.
Щоб змоделювати розвиток хвороби, тканину послідовно піддавали дії високих концентрацій інсуліну, глюкози та жирних кислот. Це викликало накопичення жиру й інсулінорезистентність – класичні риси MASLD, що часто передують діабету 2-го типу. На цьому фоні дослідники спостерігали зміни в утилізації інсуліну гепатоцитами та метаболізмі глюкози.
Судини в моделі ставали вужчими й більш проникними – ознака мікросудинних ускладнень, відомих за клінічними спостереженнями при діабеті. До тканини активніше залучалися моноцити – попередники макрофагів, котрі беруть участь у запаленні та відновленні.
Окрема робота команди з попередньою версією моделі, опублікована в Communications Biology, зосередилася на реакції печінки на resmetirom – препараті, що імітує дію тиреоїдного гормону та стимулює розщеплення жиру. Клінічно цей засіб застосовують при MASH (ускладненій стадії хвороби), однак він ефективний лише приблизно 30 відсотків пацієнтів.
У лабораторії resmetirom, окрім очікуваного впливу на ліпідний обмін, посилював імунну сигналізацію й маркери запалення в печінковій тканині. Такий ефект може частково пояснювати, чому терапія спрацьовує не для всіх – і підкреслює, наскільки критично мати моделі, що відтворюють як метаболічні, так і імунні процеси.
Дотепер поширена платформа LiverChip, створена в лабораторії MIT ще у 1990-х, добре передбачала токсичність молекул для печінки. Проте для пошуку нових мішеней і перевірки стратегій лікування потрібні моделі, що "захоплюють" хворобу в динаміці – від жирового перевантаження до імунних зрушень. Саме це і дає нова мікрофізіологічна система з васкуляризованою тканиною.
Роботу очолила професорка MIT Лінда Ґріффіт; провідними авторами публікації в Nature Communications стали Ерін Тево́нян (PhD '25) та аспірантка Еллен Кан. Дослідження підтримали державні та інституційні донори: Національні інститути здоров'я США, Програма стипендій Національного наукового фонду, NovoNordisk, Massachusetts Life Sciences Center та Siebel Scholars Foundation.
Понад 100 мільйонів людей у США мають MASLD. Нова васкуляризована модель печінки від MIT відтворює раннє запалення й інсулінорезистентність, дозволяючи тестувати терапії на людських клітинах.
Для науковців – це інструмент, який прискорить і здешевить добір кандидатів у ліки, відсіюючи неефективні підходи ще до клініки. Для лікарів – можливість точніше розуміти, на якій стадії хвороби певні препарати матимуть користь. А для пацієнтів із MASLD та MASH – шанс на адресні терапії, що враховують як метаболічні, так і імунні механізми захворювання.
Васкуляризована модель печінки MIT показала, що ранні події при MASLD можна змоделювати на людських клітинах – із урахуванням судин і імунної відповіді. Наступні етапи – валідація нових мішеней та комбінованих підходів, аби лікування ставало точнішим і своєчаснішим. Науковий інструмент уже тут – тепер слово за розробниками терапій.
Без спаму. Лише топ-матеріали Gosta. Відписатись в один клік.